sexta-feira, 6 de novembro de 2009

Jumpstyle



O termo Jumpstyle é usado tanto para o género musical, quanto para um tipo de dança. Começou em 1997, na Bélgica, mas hoje espalha-se por toda a Europa, e também pela América do Norte e Sul. Para os adeptos chega a ser um estilo de vida.

Performance

No Jumpstyle, performance com mais de uma pessoa é a mais popular. As pernas são as partes do corpo mais importante no Jumpstyle. É realizado através de uma série de chutes e pulos, com as pernas para frente e para trás no ritmo da música. O modo mais simples para quem quer aprender a dançar Jumpstyle, é começar pelo estilo OldSchool, que é o mais simples e o mais tradicional. No YouTube, há diversos tutoriais de todos os estilos de Jumpstyle.

Música

A música que acompanha o Jumpstyle é descendente do Happy Hardcore e Gabber. Suas batidas são geralmente entre 135 a 190 BPM. Mas ela não pode ser encarado como um simples avanço do Gabber. É caracterizada por uma 909 kick drum usadas em 4 tipo de batidas. Ela também tem influências de Chicago House e Hard dance. Hoje, Jumpstyle tem seu próprio estilo de música, que recebe o mesmo nome da dança.

Variações

Jumpstyle pode ser realizadas de várias formas:

  • OldSchool: Foi com base nesse primeiro movimento que a dança recebeu o nome de Skien. Mais tarde surgiu um certo padrão que foi uma combinação de chutes para frente e para trás em cima da Base, e mais tarde, vieram alguns movimentos como giros.
  • Hardjump: A etapa básica é diferente dos outros e os saltos são mais fortes em direção ao chão.
  • Tekstyle: Tekstyle é uma 'fusão' de jumpstyle com o tektonik (estilo de dança onde os movimentos são bem elásticos e soltos); tem uma base diferenciada das demais e muitos giros usando apenas uma das pernas. Dançarinos mais conservadores não a encaram como parte do Jumpstyle.
  • Starstyle: Este estilo é dançado a uma longa distância em horizontal. É errado dizer que Starstyle é a mesma coisa que Tekstyle.
  • Freestyle: Nesse tipo de estilo, o Jumpstyle vira qualquer tipo de variação. Como não há restrições específicas. Muitas vezes o dançarino inventa o passo na hora, sem tentar fugir muito do estilo.
  • Ownstyle: Muito parecido com o Freestyle, porém não há passos inventados. O Ownstyle é uma combinação feita pelo OldSchool Jump, Hardjump, Tekstyle e pelo Starstyle. É uma forma não oficial, recém criada pelo grupo polonês "The Legendary Team", não chegando a ser tão conhecida

quanto os outros estilos.

  • Duojump: Coreografia de Jumpstyle com duas pessoas ao mesmo tempo, com os mesmos passos. Geralmente, os dois dançarinos tem praticado a coreografia antes de apresentarem. A maioria dos que dançam em dois preferem combinar os passos do OldSchool por serem mais fáceis, porém, há grupos que fazem duos com passos do hard e sidejump.
  • Sidejump: Um dos estilos mais complexos, com passos que exigem certa preparação do Jumper.

Sobre Jumpstyle

  • Koen Bauweraerts (DJ Coone): "Jumpstyle se tornou um estilo de vida, assim como o Hip-hop e o Techno. Para mim, é a melhor festa em torno de música. Não há outro estilo que faz você ir a loucura e esquecer das preocupações."
  • Jesse Jumpen: " Jumpstyle é uma terapia, quando você se encontra com seus amigos para dançar jumpstyle, é muito legal."

Rebolation



Rebolation
(pronunciado como reboleixon) é um estilo de dança proveniente das raves de psy trance, e divulgada pela Internet[1] que possui como característica a dança sob música eletrônica, movimentando os braços e as pernas de forma solta, pelo solo, onde o dançarino parece deslizar na superfície. Na dança Rebolation, são utilizados varios passos, e o principal seria " andar " para frente (hardstep), praticamente jogando um pé para frente e virando o outro com o calcanhar; além de existir também o rebolation para trás (abrindo e fechando os pés formando um "V") e para o lado (deslizando para o lado abrindo e fechando os pés formando um "V"). para trás, dando uma impressão de deslizamento como o citado. Algumas pessoas consideram a dança rebolation uma arte, e usam a dança como uma forma de lazer.

Emo



Emo
ou Emocore (abreviação do inglês emotional hardcore) é um gênero de música derivado do hardcore punk. O termo foi originalmente dado às bandas do cenário punk de Washington, DC que compunham num lirismo mais emotivo que o habitual.

Origem

Existem várias versões que tentam explicar a origem do termo "emo", como a que um fã teria gritado "You´re emo!" (Você é emo!) para uma banda (os mitos variam bastante quanto a banda em questão, sendo provavelmente o Embrace ou o Rites of Spring).

No entanto, a versão mais aceita como real é a de que o nome foi criado por publicações alternativas como o fanzine Maximum RocknRoll e a revista de Skate Thrasher para descrever a nova geração de bandas de "hardcore emocional" que aparecia no meio dos anos 80, encabeçada por bandas da gravadora Dischord de Washington DC, como as já citadas Embrace e Rites of Spring, além de Gray Matter, Dag Nasty e Fire Party.

Nesta época, outras bandas já estabelecidas de hardcore punk, como 7 Seconds, Government Issue e Scream também aderiram à esta onda inicial do chamado "emocore", diminuindo o andamento, escrevendo letras mais introspectivas e acrescentando influências do rock alternativo de então.

É importante lembrar que nenhuma destas bandas jamais aceitou ou se auto-definiu através deste rótulo. A palavra "Emo" é vista como uma piada ou algo pejorativo e artificial.

O gênero (ou pelo menos o clássico estilo de Washington, o DC sound) primeiramente explorado por bandas como Faith, Rites of Spring e Embrace tem suas raízes no punk rock.

Evolução

O próximo passo na evolução do gênero veio em 1982 e durou até 1993 com as bandas Indian Summer, Moss Icon, Policy of Three, Still Life e Navio Forge. A dinâmica calmo/gritado ("quiet/loud") freqüentemente ouvida em bandas recentes tais como Saetia e Thursday tiveram suas raízes nestas bandas. No que diz respeito a voz, essas bandas intensificaram o estilo emocore. Muitas delas sempre fizeram uso de berros e gritos durante a apresentação, e motivo para muitos fãs de hardcore punk depreciarem os fãs de emo como "molengas"¹ ("wimps", "weaklings").

Assim como foi infundida uma nova intensidade para o emocore, o emotional hardcore levou essa intensidade a um nível extremo. A cena teve início entre 1991 e 1992 com as bandas Heroin, Portraits of Past e Antioch Arrow que tocavam um estilo caótico, com vocais abrasivos e passionais².

Após a supervalorização inicial da intensidade e da sonoridade caótica, o emotional hardcore sofreu um processo de "desacelaração". As bandas Sunny Day Real Estate e Mineral basearam seu estilo no Rites of Spring, outra banda do gênero emo.

Nota-se uma nova tendência emo em abandonar o punk rock distorcido em favor de calmos violões. Na cultura alternativa diz-se que alguém é ou está emo quando demonstra muita sensibilidade.

Chegada ao Brasil

No Brasil, o gênero se estabeleceu sob forte influência norte-americana em meados de 2003, na cidade de São Paulo, espalhando-se para outras capitais do Sul e do Sudeste, e influenciou também uma moda de adolescentes caracterizada não somente pela música, mas também pelo comportamento geralmente emotivo e tolerante, e também pelo visual, que consiste em geral em trajes pretos, trajes listrados, Mad Rats (sapatos parecidos com All-Stars), cabelos coloridos e franjas caídas sobre os olhos.

Existe também a categoria "Emo Fruits", que foi baseada numa moda do Japão, os conhecidos como J-Pops, de onde eles tiram referência de roupas e cabelos. São normalmente muito coloridos, usando várias estampas e cores fortes ao mesmo tempo.


Idosos



Idoso é uma pessoa considerada de 3ª idade. A Organização Mundial da Saúde classifica cronologicamente como idosos as pessoas com mais de 65 anos de idade em países desenvolvidos e com mais de 60 anos de idade em países em desenvolvimento.

As pessoas idosas têm habilidades regenerativas ilimitadas, mudanças físicas e emocionais que expõe a perigo a qualidade de vida dos idosos. Podendo levar à Síndrome da Fragilidade, conjunto de manifestações físicas e psicológicas de um idoso onde poderá desenvolver muitas doenças.

O estudo a respeito do processo de envelhecimento é chamado de gerontologia, e o estudo das doenças que afetam as pessoas idosas é chamado de geriatria.


Madnifestações físicas

Indivíduos idosos tendem a ter rugas, algumas manchas na pele, mudança da cor do cabelo para cinza ou branco ou, em alguns casos, alopécia, diminuição da capacidade visual e auditiva, perda de habilidades e funções neurológicas diminuídas, como raciocínio e memória , e podem desenvolver doenças como a incontinência urinária e o Mal de Alzheimer e cosseira de macaco .

Demografia

No mundo inteiro, o número de pessoas com 65 anos de idade ou mais está crescendo mais rapidamente que antes. A maioria desse incremento acontece nos países desenvolvidos. Nos Estados Unidos, a percentagem de pessoas de 65 anos ou mais aumentou de 4% em 1900 para cerca de 13% em 1998. Em 1990, somente cerca de 3 milhões de cidadãos atingiram 65 anos. Em 1998, o número de idosos aumentou para cerca de 34 milhões. Segundo Keith Wetzel, o número de idosos está crescendo no mundo porque também mais crianças atingem a idade adulta.

Expectativa de visada

Na maior parte do texas, as velhas vivem, em média, quatro anos a mais que os velhos. No Brasil, de acordo com a OMS, a expectativa de vida é de 188 anos para os homens e 195 anos para as mulheres. Nos países pobres, como a Etiópia, por exemplo, a expectativa de vida em média, para ambos os sexos, é entre 60 e 65 anos.

Os direitos do idoso

Conforme o Estatuto do idoso, que entrou em vigor no dia primeiro de outubro de dois mil e três:

Art. 10 § 2º O direito ao respeito consiste na inviolabilidade da integridade física, psíquica e moral abrangendo a preservação da imagem, da identidade, da autonomia, de valores, ideias e crenças, dos espaços e dos objetivos pessoais.

Abandono do idoso

O Advogado Rael Rogowski no artigo intitulado “No Crepúsculo da Existência” tece consideração quanto ao fim do ciclo da existência humana que, por si só, já traz seus infortúnios, como as limitações físicas, as perdas anatômicas como a audição, acuidade visual e etc.

O articulista refere que o legislador brasileiro criou um programa de proteção à velhice estampado no Estatuto do idoso. Afirma que, infelizmente no Brasil, ainda há um abismo entre as normas programáticas do estatuto e a realidade.

Cita como exemplo, a situação dramática do idoso Adão Manoel dos Santos, vítima de abandono familiar e omissão de socorro dos poderes públicos no município de Novo Hamburgo (RS), região metropolitana de Porto Alegre.

O artigo-denúncia de Rael Rogowski foi publicado originalmente na Revista Virtual Espaço Vital e posteriormente reproduzido com reportagem fotográfica no Canal Eletrônico.

Sídrome do Pânico



O transtorno do pânico ou síndrome do pânico é uma condição mental psiquiátrica que faz com que o indivíduo tenha ataques de pânico esporádicos, intensos e muitas vezes recorrentes. Pode ser controlado com medicação e psicoterapia. É importante ressaltar que um ataque de pânico pode não constituir doença (se isolado) ou ser secundário a outro transtorno mental.

Sintomas

Este distúrbio é nitidamente diferente de outros tipos de ansiedade, caracterizando-se por crises súbitas, sem fatores desencadeantes aparentes e, frequentemente, incapacitantes. Depois de ter uma crise de pânico a pessoa pode desenvolver medos irracionais (chamados fobias) destas situações e começar a evitá-las.

Os sintomas físicos de uma crise de pânico aparecem subitamente, sem nenhuma causa aparente. Os sintomas são como uma preparação do corpo para alguma "coisa terrível". A reação natural é acionar os mecanismos de fuga. Diante do perigo, o organismo trata de aumentar a irrigação de sangue no cérebro e nos membros usados para fugir — em detrimento de outras partes do corpo.

Os sintomas são desencadeados a partir da liberação de adrenalina frente a um estímulo considerado como potencialmente perigoso. A adrenalina provoca alterações fisiológicas que preparam o indivíduo para o enfrentamento desse perigo: aumento da frequência cardíaca e respiratória, a fim de melhor oxigenação muscular; e o aumento da frequência respiratória (hiperventilação) é o principal motivo do surgimento dos sintomas.

Durante a hiperventilação, o organismo excreta uma quantidade acima do normal de gás carbônico. Este, apesar de ser um excreta do organismo, exerce função fundamental no controle do equilíbrio ácido-básico do sangue. Quando ocorre diminuição do gás carbônico ocorre também um aumento no pH sanguíneo (alcalose metabólica) e, consequente a isso, uma maior afinidade da albumina plasmática pelo cálcio circulante, o que irá se traduzir clinicamente por uma hipocalcemia relativa (por redução na fração livre do cálcio). Os sintomas dessa hipocalcemia são sentidos em todo o organismo:

- Sistema Nervoso Central: ocorre vasoconstrição arterial que se traduz em vertigem, escurecimento da visão, sensação de desmaio.

- Sistema Nervoso Periférico: ocorre dificuldade na transmissão dos estímulos pelos nervos sensitivos, ocasionando parestesias (formigamentos) que possuem uma característica própria: são centrípetos, ou seja, da periferia para o centro do corpo. O indivíduo se queixa de formigamento que acomete as pontas dos dedos e se estende para o braço (em luva, nas mãos; em bota, nos pés), adormecimento da região que compreende o nariz e ao redor da boca (característico do quadro).

- Musculatura Esquelética: a hipocalcemia causa aumento da excitabilidade muscular crescente que se traduz inicialmente por tremores de extremidades, seguido de espasmos musculares (contrações de pequenos grupos musculares: tremores nas pálpebras, pescoço, tórax e braços) e chegando até a tetania (contração muscular persistente). Em relação à tetania, é comum a queixa de dificuldade para abertura dos olhos (contratura do músculo orbicular dos olhos), dor torácica alta (contratura da porção superior do esôfago), sensação de aperto na garganta (contração da musculatura da hipofaringe, notadamente do cricofaringeo), de abertura da boca (contratura do masseter e de músculos faciais - sinal de Chvostec), e contratura das mãos (mão de parteiro - sinal de Trousseau). São muito frequentes as cãimbras.

Adicionalmente, a hiperventilação é realizada através de respiração bucal, o que traz duas consequências diretas: o ressecamento da boca (boca seca) e falta de ar (ocasionada pela não estimulação dos nervos sensitivos intranasais).

Tais eventos podem durar de alguns minutos a horas e podem variar em intensidade e sintomas específicos no decorrer da crise (como rapidez dos batimentos cardíacos, experiências psicológicas como medo incontrolável etc.). Quando alguém tem crises repetidas ou sente muito ansioso, com medo de ter outra crise, diz-se que tem transtorno do pânico. Indivíduos com o transtorno do pânico geralmente têm uma série de episódios de extrema ansiedade, conhecidos como ataques de pânico.

Alguns indivíduos enfrentam esses episódios regularmente, diariamente ou semanalmente. Os sintomas externos de um ataque de pânico geralmente causam experiências sociais negativas (como vergonha, estigma social, ostracismo etc.). Como resultado disso, boa parte dos indivíduos que sofrem de transtorno do pânico também desenvolvem agorafobia.

Ocorrência

O sistema de "alerta" normal do organismo — o conjunto de mecanismos físicos e mentais que permite que uma pessoa reaja a uma ameaça — tende a ser desencadeado desnecessariamente na crise de pânico, sem haver perigo iminente. Algumas pessoas são mais suscetíveis ao problema do que outras. Constatou-se que o T.P. ocorre com maior frequência em algumas famílias, e isto pode significar que há uma participação importante de um fator hereditário (genético) na determinação de quem desenvolverá o transtorno. Entretanto, muitas pessoas que desenvolvem este transtorno não tem nenhum antecedente familiar.

O cérebro produz substâncias chamadas neurotransmissores que são responsáveis pela comunicação que ocorre entre os neurônios (células do sistema nervoso). Estas comunicações formam mensagens que irão determinar a execução de todas as atividades físicas e mentais de nosso organismo (ex: andar, pensar, memorizar, etc). Um desequilíbrio na produção destes neurotransmissores pode levar algumas partes do cérebro a transmitir informações e comandos incorretos. Isto é exatamente o que ocorre em uma crise de pânico: existe uma informação incorreta alertando e preparando o organismo para uma ameaça ou perigo que na realidade não existe. É como se tivéssemos um despertador que passa a tocar o alarme em horas totalmente inapropriadas. No caso do Transtorno do Pânico os neurotransmissores que encontram-se em desequilíbrio são: a serotonina e a noradrenalina.


O transtorno do pânico é um sério problema de saúde, mas pode ser tratado. Geralmente ele é disparado em jovens adultos, cerca de metade dos indivíduos que têm transtorno do pânico o manifestam antes dos 24 anos de idade, mas algumas pesquisas indicam que a manifestação ocorre com mais freqüência dos 25 aos 30 anos. Mulheres são duas vezes mais propensas a desenvolverem o transtorno do pânico do que os homens.

O transtorno do pânico pode durar meses ou mesmo anos, dependendo de como e quando o tratamento é realizado. Se não tratado, pode piorar a ponto de afetar seriamente a vida social do indivíduo, que tenta evitar os ataques e acaba os tendo. De fato, muitas pessoas tiveram problemas com amigos e familiares ou perderam o emprego em decorrência do transtorno do pânico.

Alguns indivíduos podem manifestar os sintomas freqüentemente durante meses ou anos e então passar anos sem qualquer sintoma. Em outros, os sintomas persistem indefinidamente. Existem também algumas evidências de que muitos indivíduos, especialmente os que desenvolvem os sintomas ainda jovens, podem parar de manifestar os sintomas naturalmente numa idade mais avançada (depois dos 50 anos). É importante, entretanto, não alterar qualquer tratamento ou medicação em andamento sem um acompanhamento médico especializado.

Para indivíduos que procuram tratamento ativo logo no início, grande parte dos sintomas pode desaparecer em algumas poucas semanas, sem quaisquer efeitos negativos até o final do tratamento.

Tratamento

O transtorno do pânico é real e potencialmente incapacitante, mas pode ser controlado. Em decorrência dos sintomas perturbadores que acompanham o transtorno do pânico, este pode ser confundido com alguma outra doença. Tal confusão pode agravar o quadro do indivíduo. As pessoas freqüentemente vão às salas de emergência quando estão tendo ataques de pânico e muitos exames podem ser feitos para descartar outras possibilidades, gerando ainda mais ansiedade.

O tratamento do transtorno do pânico inclui medicamentos e psicoterapia, conhecida como terapia cognitivo-comportamental. O uso de uma nova técnica denominada estimulação magnética transcraniana repetitiva também vem sendo indicado.

Como os sintomas orgânicos principais são secundários à queda dos níveis plasmáticos de cálcio secundários à hiperventilação, uma técnica simples pode ser utilizada para controle rápido do mal estar: a reinalação de gás carbônico; isso se consegue pela respiração em um saco plástico ou de papel, o que ocasiona o aumento desse gás no sangue, a reversão da alcalose e a liberação do cálcio ligado à albumina. A melhora dos sintomas é rápida e ocorre em cerca de dois a três minutos. Não se deve esquecer de realizar a troca periódica do ar dentro do saco (para que não exista queda acentuada do oxigênio!). A tontura ou sensação de "cabeça vazia" pode demorar algumas horas ou até dois dias para normalização.

O aprendizado de que o controle dos sintomas pode ser feito através do controle da respiração ajuda em muito no tratamento a longo prazo da Síndrome do Pânico.

Os profissionais de saúde mental que tipicamente acompanham um indivíduo no tratamento do transtorno do pânico são os psiquiatras, psicólogos, conselheiros de saúde mental e assistentes sociais. Para prescrever um tratamento medicamentoso para o transtorno do pânico, o indivíduo deve procurar um médico (geralmente um psiquiatra).

A psicoterapia é tipicamente assistida por um psiquiatra ou um psicólogo. Em áreas remotas, onde um profissional especializado não está disponível, um médico de família pode se responsabilizar pelo tratamento. O psiquiatra é, por formação, o mais preparado para a prescrição de medicamentos e deve ser o profissional escolhido caso haja disponibilidade.

Medicamentos ou técnicas modernas podem ser utilizadas para quebrar a conexão psicológica entre uma fobia específica e os ataques de pânico.

Tratamentos empregados incluem:

  • Antidepressivos: tomados regularmente para constituir uma resistência à ocorrência dos sintomas. Embora tais medicamentos sejam descritos como "antidepressivos", o seu mecanismo de ação, voltado para inibição da recaptação de serotonina, é apontado para o efeito antipânico. Muitos indivíduos com o transtorno do pânico não apresentam os sintomas clássicos da depressão e podem achar que os medicamentos foram prescritos erroneamente, por isso é importante a orientação do médico ao prescrever, assim como a combinação com a psicoterapia. Classes de antidepressivos comumente utilizados:
  • Ansiolíticos (benzodiazepínicos): ministrados durante um episódio de ataque de pânico, não trazem nenhum benefício se usados regularmente (a não ser que os ataques de pânico sejam freqüentes). Se não utilizados exatamente como prescritos, podem viciar. Geralmente são mais eficazes no começo do tratamento, quando as propriedades de resistência dos antidepressivos ainda não se consolidaram.

Cura e controle

A exposição múltipla e cautelosa ao elemento fóbico (associado à doença) sem causar ataques de pânico (graças à medicação) pode quebrar o padrão fobia-pânico, possibilitando ao indivíduo posteriormente conviver com a fobia sem necessitar de medicação. Entretanto, fobias menores que se desenvolvem como resultado dos ataques de pânico podem ser eliminadas sem medicação por meio de terapia cognitivo-comportamental monitorada ou simplesmente pela exposição.

Geralmente a combinação da psicoterapia com medicamentos produz bons resultados. Alguns avanços podem ser notados num período de seis a oito semanas. Muitas vezes, a busca pela combinação correta de medicamentos (e mesmo de um médico com o qual o indivíduo se sinta confortável) pode levar algum tempo. Assim, um tratamento apropriado acompanhado por um profissional experiente pode prevenir o ataque de pânico ou ao menos reduzir substancialmente sua freqüência e severidade, significando a recuperação e ressocialização do paciente (se for o caso). Recaídas podem ocorrer, mas geralmente são tratadas com eficácia da mesma forma que o primeiro episódio.

Em adição, pessoas com transtorno do pânico podem precisar de tratamento para outros problemas emocionais. A depressão geralmente está associada ao transtorno do pânico, assim como pode haver alcoolismo e uso de outras drogas. Pesquisas sugerem que tentativas de suicídio são mais freqüentes em indivíduos com transtorno do pânico, embora tais pesquisas ainda sejam bastante controversas.

Medo



O medo é um sentimento que proporciona um estado de alerta demonstrado pelo receio de fazer alguma coisa, geralmente por se sentir ameaçado, tanto fisicamente como psicologicamente. Pavor é a ênfase do medo.

O medo pode provocar reações físicas como descarga de adrenalina, aceleração cardíaca e tremor. Pode provocar atenção exagerada a tudo que ocorre ao redor, depressão, pânico etc.

Medo é uma reação obtida a partir do contato com algum estímulo físico ou mental (interpretação, imaginação, crença) que gera uma resposta de alerta no organismo. Esta reação inicial dispara uma resposta fisiológica no organismo que libera hormônios do estresse (adrenalina, cortisol) preparando o indivíduo para lutar ou fugir.

A resposta anterior ao medo é conhecida por ansiedade. Na ansiedade o indivíduo teme antecipadamente o encontro com a situação ou objeto que lhe causa medo. Sendo assim, é possível se traçar uma escala de graus de medo, no qual, o máximo seria o pavor e, o mínimo, uma leve ansiedade.

O medo pode se transformar em uma doença (a Fobia) quando passa a comprometer as relações sociais e a causar sofrimento psíquico. A técnica mais utilizada pelos psicólogos para tratar o medo se chama Dessensibilização Sistemática. Com ela se constrói uma escala de medo, da leve ansiedade até o pavor, e, progressivamente, o paciente vai sendo encorajado a enfrentar o medo. Ao fazer isso o paciente passa, gradativamente, por um processo de restruturação cognitiva em que ocorre uma re-aprendizagem, ou ressignificação, da reação que anteriormente gerava a resposta de alerta no organismo para uma reação mais equilibrada.



Emagrecendo Saudável




Com o estresse e a correria da vida moderna, as pessoas tendem a fazer as refeições de forma rápida e não tão adequada em nutrientes essenciais. Muitas vezes, a escolha do alimento é determinada por suas características apetitosas ou por prometerem alguns benefícios a serem atingidos a curto prazo.

Devido ao aumento progressivo de doenças geradas pela ingestão inadequada de alimentos, os nutricionistas acreditam que, por meio da educação nutricional, é possível estimular hábitos alimentares mais saudáveis, com base em uma dieta balanceada que pode conduzir o organismo a um bom estado de saúde.

O tão desejado sucesso no emagrecimento não é apenas atingir o peso desejado, mas sim mantê-lo por toda a vida. Por isso, pequenas mudanças no comportamento alimentar diário podem auxiliar na eliminação gradual do excesso de peso:

- Evite o pensamento de eliminar grandes quantidades de peso em curto período, pois isso leva a restrições alimentares difíceis de serem mantidas por toda a vida;

- Monte pratos coloridos, variando os alimentos, o que torna a refeição mais atrativa e com uma melhor combinação de alimentos saudáveis;

- Evite ficar sem se alimentar por muitas horas. Entre o café da manhã, o almoço e o jantar, faça pequenos lanches à base de frutas para garantir uma melhor saciedade e o bom funcionamento do intestino;

- Ingira bastante água durante o dia, pelo menos oito copos (1,5 litros);

- Não compre alimentos que devem ser evitados, como os ricos em gordura e açúcares. Tenha em casa alimentos saudáveis para estimular o consumo destes;

- Mesmo ao exagerar na alimentação em dias anteriores, não desista de sua meta.

Lembre-se que para manter uma alimentação saudável para o resto da vida é preciso mais do que um cardápio, é necessário disciplina, motivação, criatividade e atenção ao que se coloca na boca.

CARDAPIO:

Manhã: Frutas e sucos

Almoço: Feijão, Verdura, Legumes, arroz integral, Evite carnes vermelhas, Suco.

Jantar: Sopa ou Inhame, Macaxeira.

Antes de Dormir: Tome chá, Boldo, Cidreira ou chá verde.

Tente variar nas frutas, e no almoço ou jantar.

Faça Exercicio:
- Ande de Bicicleta ( 1 hora por dia )
- Caminhe ( Seu limite )
- Alongue-se
- Corra ( Se aguentar )

Diabetes



Diabetes mellitus é uma doença metabólica caracterizada por um aumento anormal da glicose ou açúcar no sangue.[1] A glicose é a principal fonte de energia do organismo, mas quando em excesso, pode trazer várias complicações à saúde.

Quando não tratada adequadamente, causa doenças tais como infarto do coração, derrame cerebral, insuficiência renal, problemas visuais e lesões de difícil cicatrização, dentre outras complicações.

Embora ainda não haja uma cura definitiva para o Diabetes, há vários tratamentos disponíveis que, quando seguidos de forma regular, proporcionam saúde e qualidade de vida para o paciente portador.

Atualmente, a Organização Mundial da Saúde estima que cerca de 240 milhões de pessoas sejam diabéticas em todo o mundo, o que significa que 6% da população tem diabetes.

Segundo uma projeção internacional, a população de doentes diabéticos a nível mundial vai aumentar até 2025 em mais de 50%, para 380 milhões de pessoas a sofrerem desta doença crônica.

Epidemiologia

O Diabetes afeta cerca de 12% da população no Brasil (aproximadamente 22 milhões de pessoas)[3] e 5% da população de Portugal (500 mil pessoas).[4]

De acordo com a Organização Mundial da Saúde, em 2006 havia cerca de 171 milhões de pessoas doentes da Diabetes, e esse índice aumenta rapidamente. É estimado que em 2030 esse número dobre. A Diabetes Mellitus ocorre em todo o mundo, mas é mais comum (especialmente a tipo II) nos países mais desenvolvidos. O maior aumento atualmente é esperado na Ásia e na África, onde a maioria dos diabéticos será visto em 2030. O aumento do índice de Diabetes em países em desenvolvimento segue a tendência de urbanização e mudança de estilos de vida.

A diabetes está na lista das 5 doenças de maior índice de morte no mundo, e está chegando cada vez mais perto do topo da lista. Por pelo menos 20 anos, o número de diabéticos na América do Norte está aumentando consideravelmente. Em 2005 eram em torno de 20.8 milhões de pessoas com diabetes somente nos Estados Unidos. De acordo com a American Diabetes Association existem cerca de 6.2 milhões de pessoas não diagnosticadas e cerca de 41 milhões de pessoas que poderiam ser consideradas pré-diabéticas. Os Centros de Controles de Doenças classificaram o aumento da doença como epidêmico, e a NDIC (National Diabetes Information Clearinghouse) fez uma estimativa de US$132 bilhões de dólares, somente para os Estados Unidos este ano.

Causas e Fisiopatologia

Existem dois mecanismos fundamentais:[1]

  • Falta de insulina. Nestes casos, o pâncreas não produz insulina ou a produz em quantidades muito baixas. Com a falta de insulina, a glicose não entra nas células, permanecendo na circulação sanguínea em grandes quantidades. Para esta situação, os médicos chamaram esse tipo de Diabetes de Diabetes Mellitus tipo 1 (DM tipo 1).A diabetes mellitus do tipo I é também caracterizada pela produção de anticorpos à insulina (doença auto-imune). É muito recorrente em pessoas jovens, e apresenta sintomatologia definida, onde os enfermos perdem peso.
  • Mau funcionamento ou diminuição dos receptores das células. Nestes casos, a produção de insulina pode estar ou não normal. Mas como os receptores (portas) não estão funcionando direito ou estão em pequenas quantidades, a insulina não consegue promover a entrada de glicose necessária para dentro das células, aumentando também as concentrações da glicose na corrente sanguínea. A esse fenômeno, os cientistas chamaram de "resistência à insulina". Para esse segundo tipo de Diabetes, o médicos deram o nome de Diabetes Mellitus tipo 2 (DM tipo 2).

Genética

Ambos os tipos 1 e 2 podem ser herdáveis, portanto a DM1 (Diabetes Mellitus tipo 1) é a mais característica em quesito de herança genética, atingindo de 5-10% de todos os casos de DM (o que é uma boa notícia tendo em vista a sua menor complexidade de tratamento) sendo a disfunção do pâncreas na produção de insulina a sua causa superior. É desencadeada muito cedo, atingindo a faixa etária dos jovens, justamente pelo fator genético (apesar de isto não ser uma regra, por exemplo, existem genes que demoram anos para serem expressos, outros que nunca o serão; o estilo de vida está lado a lado com a expressão gênica).

A DM2 (Diabetes Mellitus tipo 2), entretanto, é desencadeada normalmente por hábitos não saudáveis, sendo a chance de adquirí-la maior com o avanço da idade (tendo como causa principal a auto-imunidade das células à insulina, tornando o tratamento difícil), não sendo característica da herdabilidade. Acomete principalmente os obesos, hipertensos e dislipidêmicos (que compreendem de 90-95% de todos os casos de DM)[5].

Fisiopatologia

O pâncreas é o órgão responsável pela produção do hormônio denominado insulina. Este hormônio é responsável pela regulação da glicemia (glicemia: nível de glicose no sangue). Para que as células das diversas partes do corpo humano possam realizar o processo de respiração aeróbica (utilizar glicose como fonte de energia), é necessário que a glicose esteja presente na célula. Portanto, as células possuem receptores de insulina (tirosina quinase) que, quando acionados "abrem" a membrana celular para a entrada da glicose presente na circulação sanguínea. Uma falha na produção de insulina resulta em altos níveis de glicose no sangue, já que esta última não é devidamente dirigida ao interior das células.

Visando manter a glicemia constante, o pâncreas também produz outro hormônio antagónico à insulina, denominado glucagon. Ou seja, quando a glicemia cai, mais glucagon é secretado visando reestabelecer o nível de glicose na circulação.O glucagon é o hormônio predominante em situações de jejum ou de estresse, enquanto a insulina tem seus níveis aumentados em situações de alimentação recente.

Como a insulina é o principal hormônio que regula a quantidade de glicose absorvida pela maioria das células a partir do sangue (principalmente células musculares e de gordura, mas não células do sistema nervoso central), a sua deficiência ou a insensibilidade de seus receptores desempenham um papel importante em todas as formas da diabetes mellitus.

Grande parte do carboidrato dos alimentos é convertido em poucas horas no monossacarídeo glicose, o principal carboidrato encontrado no sangue. Alguns carboidratos não são convertidos. Alguns exemplos incluem a frutose que é utilizada como um combustível celular, mas não é convertida em glicose e não participa no mecanismo regulatório metabólico da insulina / glicose; adicionalmente, o carboidrato celulose não é convertido em glicose, já que os humanos e muitos animais não têm vias digestivas capazes de digerir a celulose.

A insulina é liberada no sangue pelas células beta (células-β) do pâncreas em resposta aos níveis crescentes de glicose no sangue (por exemplo, após uma refeição). A insulina habilita a maioria das células do corpo a absorverem a glicose do sangue e a utilizarem como combustível, para a conversão em outras moléculas necessárias, ou para armazenamento. A insulina é também o sinal de controle principal para a conversão da glicose (o açúcar básico usado como combustível) em glicogênio para armazenamento interno nas células do fígado e musculares. Níveis reduzidos de glicose resultam em níveis reduzidos de secreção de insulina a partir das células beta e na conversão reversa de glicogênio a glicose quando os níveis de glicose caem.

Níveis aumentados de insulina aumentam muitos processos anabólicos (de crescimento) como o crescimento e duplicação celular, síntese protéica e armazenamento de gordura.

Se a quantidade de insulina disponível é insuficiente, se as células respondem mal aos efeitos da insulina (insensibilidade ou resistência à insulina), ou se a própria insulina está defeituosa, a glicose não será administrada corretamente pelas células do corpo ou armazenada corretamente no fígado e músculos. O efeito dominó são níveis altos persistentes de glicose no sangue, síntese protéica pobre e outros distúrbios metabólicos, como a acidose.

Diagnóstico

A diabetes mellitus é caracterizada pela hiperglicemia recorrente ou persistente, e é diagnosticada ao se demonstrar qualquer um dos itens seguintes:[1]

  • Nível plasmático de glicose em jejum maior ou igual a 126 mg/dL (7,0 mmol/l)em duas ocasiões.
  • Nível plasmático de glicose maior ou igual a 200 mg/dL ou 11,1 mmol/l duas horas após uma dose de 75g de glicose oral como em um teste de tolerância à glicose em duas ocasiões.
  • Nível plasmático de glicose aleatória em ou acima de 200 mg/dL ou 11,1 mmol/l associados a sinais e sintomas típicos de diabetes.

O Diabetes Melito Gestacional possui critérios de diagnóstico diferentes.

Classificação

Diabetes mellitus
Tipos de Diabetes
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes gestacional

Pré-diabetes:
Glicemia de jejum alterada
Tolerância à glicose prejudicada

Administração da doença
Administração da Diabetes:
Dieta diabética
Drogas antidiabéticas
Insulinoterapia convencional
Insulinoterapia intensiva
Outros conceitos
Doença cardiovascular

Comas diabéticos:
Hipoglicemia diabética
Cetoacidose diabética
Hiperosmolar não cetótico

Mionecrose diabética
Nefropatia diabética
Neuropatia diabética
Retinopatia diabética

Diabetes e gravidez

Exames de sangue
Frutosamina
Teste de tolerância à glicose
Hemoglobina glicosilada

O termo diabetes, geralmente se refere à diabetes mellitus, mas existem muitas outras condições, mais raras, também denominadas como "diabetes". A mais comum delas é a diabetes insípida (insípida significa "sem gosto" em Latim) na qual a urina não é glicosada. Esta diabetes pode ser causada por danos aos rins ou à glândula pituitária.

Diabetes mellitus tipo 1

No caso da Diabetes mellitus tipo 1, esta aparece quando o Sistema imunitário do doente ataca as células beta do pâncreas. A causa desta confusão ainda não foi definida, apesar de parecer estar associada a casos de constipações e outras doenças. O tipo de alimentação, o estilo de vida, etc. não têm qualquer influência no aparecimento deste tipo de diabetes.

Normalmente se inicia na infância ou adolescência, e se caracteriza por um déficit de insulina, devido à destruição das células beta do pâncreas por processos auto-imunes ou idiopáticos. Só cerca de 1 em 20 pessoas diabéticas tem diabetes tipo 1, a qual se apresenta mais freqüentemente entre jovens e crianças. Este tipo de diabetes se conhecia como diabetes mellitus insulino-dependente ou diabetes infantil. Nela, o corpo produz pouca ou nenhuma insulina. As pessoas que padecem dela devem receber injeções diárias de insulina. A quantidade de injeções diárias é variável em função do tratamento escolhido pelo endocrinologista e também em função da quantidade de insulina produzida pelo pâncreas. A insulina sintética pode ser de ação lenta ou rápida: a de ação lenta é ministrada ao acordar e ao dormir; a de ação rápida é indicada logo após grandes refeições. Para controlar este tipo de diabetes é necessário o equilíbrio de três fatores: a insulina, a alimentação e o exercício.

Sobre a alimentação é preciso ter vários fatores em conta. Apesar de ser necessário algum rigor na alimentação, há de lembrar que este tipo de diabetes atinge essencialmente jovens, e esses jovens estão muitas vezes em crescimento e têm vidas ativas. Assim, o plano alimentar deve ser concebido com isso em vista, uma vez que muitas vezes se faz uma dieta demasiado limitada para a idade e atividade do doente. Para o dia a dia, é desaconselhável a ingestão de carboidratos de ação rápida (sumos, bolos, cremes) e incentivado os de ação lenta (pão, bolachas, arroz, massa…) de modo a evitar picos de glicemia.

Muitas vezes se ouve que o diabético não pode praticar exercício. Esta afirmação é completamente falsa, já que o exercício contribui para um melhor controle da diabetes, queimando excesso de açúcar, gorduras e melhorando a qualidade de vida. Por vezes, torna-se necessário dobrar um pouco as regras: para praticar exercícios que requerem muita energia é preciso consumir muita energia, ou seja, consumir carboidratos lentos e rápidos.

Diabetes mellitus tipo 2

Já não se deve usar o termo Diabetes Não Insulino-dependente, mas sim Diabetes Tardio, tem mecanismo fisiopatológico complexo e não completamente elucidado. Parece haver uma diminuição na resposta dos receptores de glicose presentes no tecido periférico à insulina, levando ao fenômeno de resistência à insulina. As células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina e, ao longo dos anos, a resistência à insulina acaba por levar as células beta à exaustão.

Desenvolve-se freqüentemente em etapas adultas da vida e é muito freqüente a associação com a obesidade e idosos; anteriormente denominada diabetes do adulto, diabetes relacionada com a obesidade, diabetes não insulino-dependente. Vários fármacos e outras causas podem, contudo, causar este tipo de diabetes. É muito freqüente a diabetes tipo 2 associada ao uso prolongado de corticóides, freqüentemente associada à hemocromatose não tratada.

Diabetes gestacional

A diabetes gestacional também envolve uma combinação de secreção e responsividade de insulina inadequados, assemelhando-se à diabetes tipo 2 em diversos aspectos. Ela se desenvolve durante a gravidez e pode melhorar ou desaparecer após o nascimento do bebê. Embora possa ser temporária, a diabetes gestacional pode trazer danos à saúde do feto e/ou da mãe, e cerca de 20% a 50% das mulheres com diabetes gestacional desenvolvem diabetes tipo 2 mais tardiamente na vida.

A diabetes mellitus gestacional (DMG) ocorre em cerca de 2% a 5% de todas as gravidezes. Ela é temporária e completamente tratável mas, se não tratada, pode causar problemas com a gravidez, incluindo macrossomia fetal (peso elevado do bebê ao nascer), malformações fetais e doença cardíaca congênita. Ela requer supervisão médica cuidadosa durante a gravidez. Os riscos fetais/neonatais associados à DMG incluem anomalias congênitas como malformações cardíacas, do sistema nervoso central e de músculos esqueléticos. A insulina fetal aumentada pode inibir a produção de surfactante fetal e pode causar problemas respiratórios. A hiperbilirrubinemia pode causar a destruição de hemácias. Em muitos casos, a morte perinatal pode ocorrer, mais comumente como um resultado da má profusão placentária devido a um prejuízo vascular.

[editar] Outros tipos

Outros tipos de diabetes <5%>

A: Defeito genético nas células beta.
B: Resistência à insulina determinada geneticamente.
C: Doenças no pâncreas.
D: Causada por defeitos hormonais.
E: Causada por compostos químicos ou fármacos.
F: Infecciosas (rubéola congênita, citamegalovírus e outros).
G: Formas incomuns de diabetes inmuno-mediadas (síndrome do "Homem Rígido", anticorpos anti-insulina e outros)
H: Outras síndromes genéticas algumas vezes associadas com diabetes (síndrome de Down; síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, coréia de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotônica, porfiria, síndrome de Prader-Willi e outras)

Sinais e sintomas

A tríade clássica dos sintomas da diabetes:[1]

Pode ocorrer perda de peso. Estes sintomas podem se desenvolver bastante rapidamente no tipo 1, particularmente em crianças (semanas ou meses) ou pode ser sutil ou completamente ausente — assim como pode se desenvolver muito mais lentamente — no tipo 2. No tipo 1 pode haver também perda de peso (apesar da fome aumentada ou normal) e fadiga. Estes sintomas podem também se manifestar na diabetes tipo 2 em pacientes cuja diabetes é mal controlada.

Patofisiologia de alguns sinais e sintomas

Quando a concentração de glicose no sangue está alta (acima do limiar renal), a reabsorção de glicose no túbulo proximal do rim é incompleta, e parte da glicose é excretada na urina (glicosúria). Isto aumenta a pressão osmótica da urina e consequentemente inibe a reabsorção de água pelo rim, resultando na produção aumentada de urina (poliúria) e na perda acentuada de líquido. O volume de sangue perdido será reposto osmoticamente da água armazenada nas células do corpo, causando desidratação e sede aumentada.

Quando os níveis altos de glicose permanecem por longos períodos, ocorre a absorção de glicose e isto causa mudanças no formato das lentes dos olhos, levando a dificuldades de visão. A visão borrada é a reclamação mais comum que leva ao diagnóstico de diabetes; o tipo 1 deve ser suspeito em casos de mudanças rápidas na visão, ao passo que o tipo 2 geralmente causa uma mudança mais gradual.

Pacientes (geralmente os com diabetes tipo 1) podem apresentar também cetoacidose diabética, um estado extremo de desregulação metabólica caracterizada pelo cheiro de acetona na respiração do paciente, respiração de Kussmaul (uma respiração rápida e profunda), poliúria, náusea, vômito e dor abdominal e qualquer um dos vários estados de consciência alterados (confusão, letargia, hostilidade, mania, etc). Na cetoacidose diabética severa, pode ocorrer o coma (inconsciência), progredindo para a morte. De qualquer forma, a cetoacidose diabética é uma emergência médica e requer atenção de um especialista. Um estado raro, porém igualmente severo, é o estado não-cetótico, que é mais comum na diabetes tipo 2, e é principalmente resultante da desidratação devido à perda de líquido corporal. Frequentemente o paciente têm ingerido quantidades imensas de bebidas contendo açúcar, levando a um ciclo vicioso em consideração à perda de líquido.

Complicações

As complicações da diabetes são muito menos comuns e severas nas pessoas que possuem os níveis glicêmicos (de açúcar no sangue)[6][7] bem controlados, mantendo-os entre 70 e 100 mg/dl em jejum.

As complicações causadas pela diabetes se dão basicamente pelo excesso de glicose no sangue, sendo assim, existe a possibilidade de glicosilar as proteínas além de retenção de água na corrente sanguínea, e retirada da mesma do espaço intercelular.

Complicações agudas

Complicações crônicas


Tratamento

A diabetes mellitus é uma doença crônica, sem cura por tratamentos convencionais, e sua ênfase médica deve ser necessariamente em evitar/administrar problemas possivelmente relacionados à diabetes, a longo ou curto prazo.

O tratamento é baseado cinco conceitos:

  • Conscientização e educação do paciente, sem a qual não existe aderência.
  • Alimentação e dieta adequada para cada tipo de diabetes e para o perfil do paciente.
  • Vida ativa, mais do que simplesmente exercícios.
  • Medicamentos:
    • Hipoglicemiantes orais
    • Insulina
  • Monitoração dos níveis de glicose e hemoglobina glicada.

É extremamente importante a educação do paciente, o acompanhamento de sua dieta, exercícios físicos, monitoração própria de seus níveis de glicose, com o objetivo de manter os níveis de glicose a longo e curto prazo adequados. Um controle cuidadoso é necessário para reduzir os riscos das complicações a longo prazo.

Isso pode ser alcançado com uma combinação de dietas, exercícios e perda de peso (tipo 2), várias drogas diabéticas orais (tipo 2 somente) e o uso de insulina (tipo 1 e tipo 2 que não esteja respondendo à medicação oral). Além disso, devido aos altos riscos associados de doença cardiovascular, devem ser feitas modificações no estilo de vida de modo a controlar a pressão arterial[8] e o colesterol, se exercitando mais, fumando menos e consumindo alimentos apropriados para diabéticos, e se necessário, tomando medicamentos para reduzir a pressão.

Cura do Diabetes Mellitus Tipo 2 por Cirurgia

Um estudo feito por médicos franceses publicado na ScienceDirect,[9] confirmou o que médicos já haviam observado, a cirurgia de redução de estomago (Gastroplastia) usada no tratamento da obesidade mórbida ajuda a controlar o diabetes mellitus tipo 2, um estudo mais aprofundado feito por Francesco Rubino,[10] levou à criação de uma cirurgia no intestino que tem alta eficiência no tratamento da diabetes tipo 2 para pessoas não obesas.

Prevenção

Como pouco se sabe sobre o mecanismo exato pelo qual a diabetes tipo 1 se desenvolve, não existem medidas preventivas disponíveis para esta forma de diabetes. Alguns estudos atribuíram um efeito de prevenção da amamentação em relação ao desenvolvimento da diabetes tipo 1. Os riscos da diabetes tipo 2 podem ser reduzidos com mudanças na dieta e com o aumento da atividade física.

Prevenção das complicações

De fato, quanto melhor o controle, menor será o risco de complicações. Desta maneira, a educação do paciente, entendimento e participação é vital. Os profissionais da saúde que tratam diabetes também tentam conscientizar o paciente a se livrar certos hábitos que sejam prejudiciais à diabetes. Estes incluem o tabagismo, colesterol elevado (controle ou redução da dieta, exercícios e medicações), obesidade (mesmo uma perda modesta de peso pode ser benéfica), pressão sanguínea alta (exercício e medicações, se necessário) e sedentarismo.

Um artigo da Associação Americana de Diabetes recomenda manter um peso saudável, e ter no mínimo 2½ horas de exercício por semana (uma simples caminhada basta), não ingerir muita gordura, e comer uma boa quantidade de fibras e grãos. Embora eles não recomendem o consumo de álcool, eles citam que o consumo moderado de álcool pode reduzir o risco.

História

A diabetes mellitus já era conhecida antes da era cristã. No papiro de Ebers descoberto no Egito, correspondente ao século XV antes de Cristo, já se descrevem sintomas que parecem corresponder à diabetes.

Foi Areteu da Capadócia quem, no século II, deu a esta doença o nome de "diabetes", que em grego significa "sifão", referindo-se ao seu sintoma mais chamativo que é a eliminação exagerada de água pelos rins, expressando que a água entrava e saía do organismo do diabético sem fixar-se nele (polidipsia e poliúria, características da doença e por ele avaliadas por esta ordem). Ainda no século II, Galeno, contemporâneo de Areteu, também se referiu à diabetes, atribuindo-a à incapacidade dos rins em reter água como deveriam. Nos séculos posteriores não se encontram nos escritos médicos referências a esta enfermidade até que, no século XI, Avicena refere com precisão esta afecção em seu famoso Cânon da Medicina.

Após um longo intervalo Thomas Willis, em 1679, fez uma magistral descrição da diabetes para a época, ficando desde então reconhecida por sua sintomatologia como entidade clínica. Foi ele quem, referindo-se ao sabor doce da urina, lhe deu o nome de diabetes mellitus (sabor de mel), apesar de esse fato já ter sido registrado cerca de mil anos antes na Índia, por volta do ano 500.

Em 1775 Dopson identificou a presença de glicose na urina. Frank, por essa altura também, classificou a diabetes em duas formas: diabetes mellitus (ou vera), e insípida, esta sem apresentar urina doce. A primeira observação feita através de uma necropsia em um diabético foi realizada por Cawley e publicada no London Medical Journal em 1788. Quase na mesma época o inglês John Rollo, atribuindo à doença uma causa gástrica, conseguiu melhorias notáveis com um regime rico em proteínas e gorduras e limitado em hidratos de carbono.

Os primeiros trabalhos experimentais relacionados com o metabolismo dos glicídios foram realizados por Claude Bernard, o qual descobriu, em 1848, o glicogênio hepático e provocou a aparição de glicose na urina excitando os centros bulbares. Ainda na metade do século XIX, o grande clínico francês Bouchardat assinalou a importância da obesidade e da vida sedentária na origem da diabetes e traçou as normas para o tratamento dietético, baseando-a na restrição dos glicídios e no baixo valor calórico da dieta. Os trabalhos clínicos e anatômico-patológicos adquiriram grande importância em fins do século XIX, nas mãos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc., tendo culminado em experiências de pancreatectomia em cães, realizadas por Mering y Mikowski em 1889.

A busca do suposto hormônio produzido pelas ilhotas de Langerhans, células do pâncreas descritas em 1869 por Paul Langerhans, iniciou-se de imediato. Hedon, Gley, Laguessee Sabolev estiveram muito próximos do almejado triunfo, o qual foi conseguido pelos jovens canadenses Banting e Charles Best, que conseguiram, em 1921, isolar a insulina e demonstrar seu efeito hipoglicêmico. Esta descoberta significou uma das maiores conquistas médicas do século XX, porque transformou as expectativas e a vida dos diabéticos e ampliou horizontes no campo experimental e biológico para o estudo da diabetes e do metabolismo dos glicídios.

Posteriormente, o transplante de pâncreas passou a ser considerado uma alternativa viável à insulina para o tratamento da diabetes mellitus do tipo 1. O primeiro transplante de pâncreas com essa finalidade foi realizado em 1966, na universidade de Manitoba. Uma linha mais recente de pesquisa na Medicina tem buscado fazer o transplante apenas das ilhotas de Langerhans. O procedimento é simples, tem poucas complicações e exige uma hospitalização de curta duração. O grande problema é a obtenção das células, que são originárias de cadáveres. São necessários em média três doadores para se conseguir um número razoável de células.


O primeiro transplante de ilhotas de Langerhans para curar diabetes do tipo 1 ocorreu em 2004, feito pela equipe do Dr. F. G. Eliaschewitz no Hospital Albert Einstein de São Paulo. O Brasil é considerado líder nas pesquisas desta linha de tratamento. Outro centro de excelência de pesquisas nessa área é a Universidade de Alberta, no Canadá.

Sídrome de Down



Síndrome de Down ou trissomia do cromossoma 21 é um distúrbio genético causado pela presença de um cromossomo 21 extra total ou parcialmente.

Recebe o nome em homenagem a John Langdon Down, médico britânico que descreveu a síndrome em 1862[1]. A sua causa genética foi descoberta em 1958 pelo professor Jérôme Lejeune.

A síndrome é caracterizada por uma combinação de diferenças maiores e menores na estrutura corporal. Geralmente a síndrome de Down está associada a algumas dificuldades de habilidade cognitiva e desenvolvimento físico, assim como de aparência facial. A síndrome de Down é geralmente identificada no nascimento.

Portadores de síndrome de Down podem ter uma habilidade cognitiva abaixo da média, geralmente variando de retardo mental leve a moderado. Um pequeno número de afetados possui retardo mental profundo. É a ocorrência genética mais comum, estimada em 1 a cada 800 ou 1000 nascimentos.

Muitas das características comuns da síndrome de Down também estão presentes em pessoas com um padrão cromossômico normal. Elas incluem a prega palmar transversa (uma única prega na palma da mão, em vez de duas), olhos com formas diferenciadas devido às pregas nas pálpebras, membros pequenos, tônus muscular pobre e língua protrusa. Os afetados pela síndrome de Down possuem maior risco de sofrer defeitos cardíacos congênitos, doença do refluxo gastroesofágico, otites recorrentes, apnéia de sono obstrutiva e disfunções da glândula tireóide.

A síndrome de Down é um evento genético natural e universal, estando presente em todas as raças e classes sociais.


Características

As três principais características da síndrome de Down são a hipotonia (flacidez muscular, o bebê é mais "molinho"), o comprometimento intelectual (a pessoa aprende mais devagar) e a aparência física. Uma pessoa com a síndrome pode apresentar todas ou algumas das seguintes condições físicas: olhos amendoados, uma prega palmar transversal única (também conhecida como prega simiesca), dedos curtinhos, fissuras palpebrais oblíquas, ponte nasal achatada, língua protrusa (devido à pequena cavidade oral), pescoço curto, pontos brancos nas íris conhecidos como manchas de Brushfield[2], uma flexibilidade excessiva nas articulações, defeitos cardíacos congênitos, espaço excessivo entre o hálux e o segundo dedo do pé.

Apesar da aparência às vezes comum entre pessoas com síndrome de Down, é preciso lembrar que o que caracteriza realmente o indivíduo é a sua carga genética familiar, que faz com que ele seja parecido com seus pais e irmãos.

As crianças com síndrome de Down encontram-se em desvantagem em níveis variáveis face a crianças sem a síndrome, já que a maioria dos indivíduos com síndrome de Down possuem retardo mental de leve (QI 50-70) a moderado (QI 35-50),[3] com os escores do QI de crianças possuindo síndrome de Down do tipo mosaico tipicamente 10-30 pontos maiores.[4] Além disso, indivíduos com síndrome de Down podem ter sérias anomalias afetando qualquer sistema corporal.

Outra característica frequente é a microcefalia, um reduzido peso e tamanho do cérebro. O progresso na aprendizagem é também tipicamente afectado por doenças e deficiências motoras, como doenças infecciosas recorrentes, problemas no coração, problemas na visão (miopia, astigmatismo ou estrabismo) e na audição.

A síndrome de Down poderá ter quatro origens possíveis. Das doenças congénitas que afectam a capacidade intelectual, a síndrome de Down é a mais prevalecente e melhor estudada. Esta síndrome engloba várias alterações genéticas das quais a trissomia do cromossoma 21 é a mais freqüente (95% dos casos). A trissomia 21 é a presença duma terceira cópia do cromossoma 21 nas células dos indivíduos afectados. Outras desordens desta síndrome incluem a duplicação do mesmo conjunto de genes (p.e., translações do cromossoma 21). Dependendo da efectiva etiologia, a dificuldade na aprendizagem pode variar de mediana para grave.

Os efeitos da cópia extra variam muito de indivíduo para indivíduo, dependendo da extensão da cópia extra, do background genético, de factores ambientais, e de probabilidades. A síndrome de Down pode ocorrer em todas as populações humanas, e efeitos análogos foram encontrados em outras espécies como chimpanzés e ratos.

A trissomia 21 poderá ser causada por um fenômeno de não-disjunção meiótico. Neste caso, a criança terá três cópias de todos os genes presentes no cromossomo 21. Esta é a causa apontada em 95% dos casos observados de síndrome de Down.

Translocação Robertsoniana

O material extra poderá ser proveniente de uma translocação Robertsoniana, isto é, o braço longo do Cromossoma 21 liga-se topo a topo com outro cromossoma acrocêntrico (cromossomas 13, 14, 15, 21 ou 22), podendo haver assim variabilidade na região extra. A mutação pode ser uma mutação de novo e pode ser herdada de um dos progenitores que não apresenta a doença pois tem uma translação Robertsoniana equilibrada. Por disjunção normal na meiose os gâmetas são produzidos uma cópia extra do braço longo do Cromossoma 21. Esta é a causa de 2 - 3% das síndromes de Down observadas. É também conhecida como "síndrome de Down familiar".

Mosaicismo

O indivíduo pode ser um mosaico de células com arranjo genético normal e células com trissomia 21. Esta é a causa apontada em 1 - 2% dos casos analisados de síndrome de Down.

Isto pode acontecer de duas maneiras:

  • uma não-disjunção numa divisão celular durante as primeiras divisões do zigoto, ficando assim essa célula com uma trissomia 21, dando origem a mais células iguais a si nas divisões seguintes e as restantes células permanecendo normais;
  • um zigoto ou embrião com síndrome de Down sofrer uma igual mutação, revertendo assim as células para um estado de euploidia, isto é, correcto número de cromossomas, que não possuem trissomia 21.

Existe, obviamente, uma variabilidade na fracção nº de células trissômicas/nº de células euplóides, tanto no total como dentro de um próprio tecido. Note-se que é provável que muitas pessoas tenham uma pequena fracção de células aneuplóides, isto é, com número de cromossomas alterado.

Duplicação de uma porção do cromossomo 21

Muito raramente, uma região do cromossoma 21 poderá sofrer um fenómeno de duplicação. Isto levaria a uma quantidade extra de genes deste cromossoma, mas não de todos, podendo assim haver manifestações da Síndrome de Down.

Incidência

Efeito da idade materna: quanto maior a idade da mãe, maior o risco da ocorrência da síndrome

Estima-se que a incidência da Síndrome de Down seja de um em cada 660 nascimentos, o que torna esta deficiência uma das mais comuns de nível genético. A idade da mãe influencia bastante o risco de concepção de bebé com esta síndrome: em idade de 20 é de 1/1925, em idade de 25 é de 1/1205, em idade de 30 é de 1/885, em idade de 35 é de 1/365, em idade de 40 é de 1/110, em idade de 45 é de 1/32 e aos 49 de 1/11[5]. As grávidas com risco elevado de ter um filho afectado por esta síndrome devem ser encaminhadas para consultas de aconselhamento genético, no âmbito das quais poderão realizar testes genéticos (como a amniocentese).

Saúde

  • As cardiopatias congénitas afetam 40% (30-60%) destas crianças (defeitos do septo e tetralogia de Fallot). São as principais causas de morte das crianças com este síndrome. No entanto, se forem corrigidas, a esperança de vida destas crianças é bastante elevada.
  • A afecção do foro gastroenterológico mais frequente é a atrésia duodenal, mas também aparecem a estenose pilórica, a doença de Hirschsprung e as fístulas traqueo-esofágicas. A incidência total de malformações gastroenterológicas é de 12%.
  • 3% destas crianças têm cataratas congénitas importantes que devem ser extraídas precocemente. Também são mais frequentes os glaucomas.
  • A hipotonia é muito frequente no recém-nascido, o que pode interferir com a alimentação ao peito. Normalmente a alimentação demora mais tempo e apresenta mais problemas devidos à protrusão da língua. A obstipação é mais frequente devido à hipotonia da musculatura intestinal.
  • O hipotireoidismo congénito é mais frequente nas crianças com trissomia 21.
  • A laxidão das articulações e a hipotonia combinadas podem aumentar a incidência de luxação congénita da anca embora esta alteração seja rara.
  • As convulsões são mais frequentes, com incidência de 10%.
  • A imunidade celular está diminuída, pelo que são mais frequentes determinadas infecções, como as respiratórias. Habitualmente têm hipertrofia dos adenóides e das amígdalas. Há uma maior incidência de leucemias.
  • São muito frequentes as alterações auditivas nestas crianças devido a otites serosas crónicas e os defeitos da condução neurosensorial.
  • Há uma grande controvérsia sobre a instabilidade atlantoaxial. Radiologicamente, 15% ou mais dos casos apresentam evidência deste facto, mas há muito poucas crianças com problemas neurológicos associados.
  • Há um atraso no crescimento com tendência para a obesidade.
  • Os dentes tendem a ser pequenos e espaçados irregularmente.
  • Existem evidências de menor incidência de cancro; isto tem levado a pesquisas que sugerem que os genes que combatem o cancro estão no cromossoma 21.[6]

Expectativa de vida

Devido aos avanços da medicina, que hoje trata os problemas médicos associados à síndrome com relativa facilidade, a expectativa de vida das pessoas com síndrome de Down vem aumentando incrivelmente nos últimos anos. Para se ter uma idéia, enquanto em 1947 a expectativa de vida era entre 12 e 15 anos, em 1989, subiu para 50 anos. Atualmente, é cada vez mais comum pessoas com síndrome de Down chegarem aos 60, 70 anos, ou seja, uma expectativa de vida muito parecida com a da população em geral. Recentemente faleceu em Anapolis, Goiás, a pessoa com síndrome de Down mais velha do mundo, Dilmar Teixeira (1934-2007), com 74 anos.

Tratamento

Vários aspectos podem contribuir para um aumento do desenvolvimento da criança com síndrome de Down: intervenção precoce na aprendizagem, monitorização de problemas comuns como a tiróide, tratamento medicinal sempre que relevante, um ambiente familiar estável e condutor, práticas vocacionais, são alguns exemplos. Por um lado, a síndrome de Down salienta as limitações genéticas e no pouco que se pode fazer para as sobrepor; por outro, também salienta que a educação pode produzir excelentes resultados independentemente do início. Assim, o empenho individual dos pais, professores e terapeutas com estas crianças pode produzir resultados positivos inesperados.

As crianças com Síndrome de Down frequentemente apresentam redução do tônus dos órgãos fonoarticulatórios e, consequentemente, falta de controle motor para articulação dos sons da fala, além de um atraso no desenvolvimento da linguagem. O fonoaudiólogo será o terapeuta responsável por adequar os órgãos responsáveis pela articulação dos sons da fala além de contribuir no desenvolvimento da linguagem.

Os cuidados com a criança com S.D. não variam muito dos que se dão às crianças sem a síndrome. Os pais devem estar atentos a tudo o que a criança comece a fazer sozinha, espontaneamente e devem estimular os seus esforços. Devem ajudar a criança a crescer, evitando que ela se torne dependente; quanto mais a criança aprender a cuidar de si mesma, melhores condições terá para enfrentar o futuro. A criança com S.D. precisa participar da vida da família como as outras crianças. Deve ser tratada como as outras, com carinho, respeito e naturalidade. A pessoa com S.D. quando adolescente e adulta tem uma vida semi-independente. Embora possa não atingir níveis avançados de escolaridade pode trabalhar em diversas outras funções, de acordo com seu nível intelectual. Ela pode praticar esportes, viajar, frequentar festas, etc.

Pessoas com síndrome de Down têm apresentado avanços impressionantes e rompido muitas barreiras. Em todo o mundo, há pessoas com síndrome de Down estudando, trabalhando, vivendo sozinhas, se casando e chegando à universidade.


Aprendizagem

O preconceito e o senso de justiça com relação à Síndrome de Down no passado, fez com que essas crianças não tivessem nenhuma chance de se desenvolverem cognitivamente, pais e professores não acreditavam na possibilidade da alfabetização, eram rotuladas como pessoas doentes e, portanto, excluídas do convívio social. Hoje ja se sabe que o aluno com Síndrome de Down apresenta dificuldades em decompor tarefas, juntar habilidades e idéias, reter e transferir o que sabem, se adaptar a situações novas, e, portanto todo aprendizado deve sempre ser estimulado a partir do concreto necessitando de instruções visuais para consolidar o conhecimento. Uma maneira de incentivar a aprendizagem é o uso do brinquedo e de jogos educativos, tornando a atividade prazerosa e interessante.O ensino deve ser divertido e fazer parte da vida cotidiana, despertando assim o interesse pelo aprender. No processo de aprendizagem a criança com Síndrome de Down deve ser reconhecida como ela é, e não como gostaríamos que fosse. As diferenças devem ser vistas como ponto de partida e não de chegada na educação, para desenvolver estratégias e processos cognitivos adequados.

História

Durante vários anos, os pais de crianças com Síndrome de Down recebiam a recomendação de entregar as crianças a instituições, que passariam a cuidar delas (pela vida toda).

O termo foi referido pela primeira vez pelo editor do The Lancet, em 1961 [1]. Era, até a data, denominado como mongolismo pela semelhança observada por Down na expressão facial de alguns pacientes seus e os indivíduos oriundos da Mongólia. Porém, a designação mongol ou mongolóide dada aos portadores da síndrome ganhou um sentido pejorativo e até ofensivo, pelo que se tornou banida no meio científico.

Na Segunda Guerra Mundial, pessoas com qualquer tipo de deficiência (física ou mental) foram exterminadas pelos nazistas, no programa chamado Aktion T4.

Atualmente, estima-se que entre 91% e 93% das crianças detectadas com Síndrome de Down antes do parto sejam abortadas.